Недостатність мозкового кровообігу в вертебрально-базилярному басейні - центр по лікуванню болю військово-медичної академії ім

У зв`язку з цим міра профілактики розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу і її прогресування - адекватне лікування основного фонового захворювання або захворювань. В останні роки розглядають 2 основних патогенетичних варіанти хронічної недостатності мозкового кровообігу. Велику роль у розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу останнім часом відводять венозної патології, не тільки інтра-, але і екстракраніальних.

Патогенез недостатності мозкового кровообігу в ВББ може охоплювати вкрай широкий спектр змін. Поряд з патологією судин вертебрально-базилярної системи (стенози і оклюзії) внаслідок атеросклерозу, велике значення мають екстравазальний чинники. До числа інших причин відносяться також патологічні звивистості, вроджені порушення розвитку у вигляді гіпо- та аплазії хребетної артерії, аномалія Кіммерле.

Механічна компресія хребетної артерії на рівні шийного відділу хребта, що лежить в основі розвитку інсульту "лучника". Лікування вертебро-базилярної недостатності - одні з послуг, яку пропонує багатопрофільна клініка Доктор. Тут Ви дізнаєтеся, що таке вертебро-базилярна недостатність, як проходить лікування, вартість процедури.

Причому, деякі з них, короткочасні і минущі, виявляються тільки в період нападу, а інші, тривалі, можуть залишатися і після нападу порушення кровообігу. В ВББ можуть відбуватися як транзиторні ішемічні атаки (ТІА), так і ішемічні інсульти і мікроінсульт.

При таких ураженнях часто запаморочення поєднується з шумом у вухах або зниженням слуху, носить нападоподібний характер, триває кілька секунд. Таке запаморочення можна віднести до доброякісних і швидко коригується станів.

Основні симптоми порушення кровообігу в ВББ:

Певну роль у формуванні хронічної ішемії мозку можуть грати компресії судин, як артеріальних, так і венозних. Несприятливо на мозковий кровотік впливає низький артеріальний тиск, особливо у літніх людей. У цієї групи хворих може розвиватися ураження дрібних артерій голови, пов`язане з сенільним артеріосклерозом. Вельми часто хронічну недостатність мозкового кровообігу виявляють у хворих на цукровий діабет, у них розвиваються не тільки мікро-, але макроангиопатии різної локалізації.

При наявності основних факторів розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу все інше різноманіття причин даної патології можна трактувати як додаткові причини.

Мозковий кровотік залежить від перфузійного тиску (різниці між системним АТ і венозним тиском на рівні субарахноїдального простору) і опору мозкових судин. Адекватна перфузия мозку підтримується при цьому підвищенням судинного опору, що в свою чергу призводить до збільшення навантаження на серце.

Клініка (прояви і симптоми):

Важкі гіпертонічний криз - завжди зрив ауторегуля-ції з розвитком гострої гіпертонічної енцефалопатії, щоразу посилює явища хронічної недостатності мозкового кровообігу. Але мозковий кровотік залежить не тільки від вираженості стенозу, а й від стану колатерального кровообігу, здатності мозкових судин змінювати свій діаметр.

Однак навіть при гемодинамічно незначному стенозі буде практично обов`язково розвиватися хронічна недостатність мозкового кровообігу. При ураженні магістральних артерій голови мозковий кровотік стає дуже залежним від системних гемодинамічних процесів. В їх основу покладено морфологічні ознаки - характер пошкодження і переважна локалізація. При цьому навіть незначне зниження артеріального тиску може призводити до ішемії в кінцевих зонах суміжного кровопостачання.

Однак на ультраструктурному рівні навколо некротизованих клітин можуть зберігатися клітини з апоптозоподобнимі реакціями, запущеними в гострому періоді інсульту.

Відео: Вертебра базилярная недостатність на тлі шийного остеохондрозу

Кожна хребетна артерія (всього їх дві, права і ліва) умовно ділиться на 4 сегменти:

Прогресування ж цереброваскулярної недостатності стає фактором ризику розвитку повторного інсульту і судинних когнітивних розладів аж до деменції. Ядром клінічної картини дисциркуляторної енцефалопатії останнім часом визнані когнітивні порушення, які виявляються вже в I стадії і прогресивно наростаючі до III стадії. При I стадії вищевказані скарги поєднуються з дифузною мікроочаговие неврологічною симптоматикою у вигляді анізорефлексія, недостатності конвергенції, не грубих рефлексів орального автоматизму.

Розділ сайту по лікуванню запаморочення

У цій стадії можуть з`являтися ознаки зниження професійної та соціальної адаптації. В основі всіх синдромів, властивих дис-циркуляторної енцефалопатії, лежить роз`єднання зв`язків внаслідок дифузного аноксичного-ішемічного ушкодження білої речовини. При вестібуломозжечковом (або вестибуло-атактичний) синдромі суб`єктивні скарги на запаморочення і нестійкість при ходьбі поєднуються з ністагмом і координаторні порушеннями.

Пірамідний синдром при дисциркуляторній енцефалопатії характеризується високими сухожильних і позитивними патологічними рефлексами, нерідко асиметричними. Труднощі при поворотах під час ходьби проявляються не тільки топтання на місці, але і поворачиванием всім корпусом з порушенням збереження рівноваги, що може супроводжуватися падінням.

Генез цих порушень поєднаний, обумовлений поразкою пірамідних, екстрапірамідних і мозочкових систем. Для діагностики хронічної недостатності мозкового кровообігу необхідно встановити зв`язок між клінічними проявами та патологією церебральних судин. Атеросклеротичні стенози розвиваються зазвичай в початкових відрізках внутрішньої сонної артерії і в області біфуркації загальної сонної артерії. Основний напрямок лабораторних досліджень - уточнення причин розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу і її патогенетичних механізмів.

Важливе місце відводять ультразвуковим методам дослідження, що дозволяє виявляти як порушення мозкового кровотоку, так і структурні зміни судинної стінки, які бувають причиною стенозов.

Вважають, що хронічна недостатність мозкового кровообігу існує у 80% пацієнтів з стенозуючий поразкою магістральних артерій голови. Очевидно, цей показник може досягти і абсолютної величини, якщо для виявлення ознак хронічної ішемії мозку проводити адекватне клініко-інструментальне обстеження.

Якщо в основі хронічної недостатності мозкового кровообігу лежить тільки артеріальна гіпертензія, то правомірно вживання терміна «гіпертонічна енцефалопатія». У міру прогресування хронічної недостатності мозкового кровообігу відбувається наростаюче зниження захисних саногенетических механізмів, в тому числі і антиоксидантних властивостей плазми.